黄疸产生的机制

黄疸的发生机制主要有以下几种：

一、溶血性黄疸，凡能引起溶血的疾病，都可产生溶血性黄疸，包括先天性溶血性贫血如海洋性贫血、遗传性球形红细胞增多症等，后天性获得性溶血性贫血：如自身免疫性溶血性贫血、异型输血后的溶血、阵发性睡眠性血红蛋白尿、新生儿溶血及蚕豆病，伯氨喹、蛇毒、毒蕈等引起。发生机制主要是红细胞被大量破坏后形成大量的非结合胆红素，超过了肝细胞的摄取，结合与排泄能力，另外，由于溶血引起的贫血，缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，降低了肝细胞对胆红素的代谢能力，使非结合胆红素在血中潴留，超过正常水平而出现黄疸。

二、肝细胞性黄疸，各种使肝细胞广泛损害的疾病均可发生黄疸。见于各种原因所致的肝细胞严重损害的疾病，如病毒性肝炎、肝硬化、中毒性肝炎、钩端螺旋体病等。发生机制主要是由于肝细胞的损伤使肝细胞对胆红素的摄取、结合能力降低，导致血中的非结合胆红素增加，而未受损的肝细胞仍可将部分非结合胆红素转变为结合胆红素，部分结合胆红素仍经毛细胆管从胆道排出，另一部分则由于肿胀的肝细胞炎性细胞侵润，压迫毛细胆管和胆小管或因胆栓的阻塞，使胆汁排泄受阻而反流进入血液循环中，导致血中结合胆红素增加而出现黄疸。

三、胆汁淤积性黄疸，胆汁淤积可分为肝内性或肝外性，1、肝内性胆汁淤积见于肝内泥沙样结石、癌栓、寄生虫病、病毒性肝炎、药物性胆汁淤积、原发性胆汁性肝硬化等。2、肝外性胆汁淤积多由胆总管结石、狭窄、炎性水肿、肿瘤及蛔虫等阻塞引起，发生机制主要是由于胆道阻塞使阻塞上方的胆管内压力升高，胆管扩张，最后导致小胆管与毛细胆管破裂，胆汁中的胆红素反流入血使血液中结合胆红素升高而出现黄疸。