腺病毒 (adenovirus, ADV) 是导致小儿肺炎及重症肺炎的主要致病菌之一, 重症肺炎并发症多, 且累及多脏器, 是造成小儿死亡的重要病。及早确诊并采取相关治疗是挽救患儿生命健康的有效前提, 临床工作中, 我们将肺部湿罗音作为重度腺病毒肺炎诊断依据之一, 但肺部病征出现时间较晚, 易耽误患儿早期治疗。影像学检查方式能灵敏评估肺部病变, 帮助患儿及早确诊, 对其治疗及预后均有重要意义。本文旨在阐述究重症腺病毒患儿临床表现及胸部CT诊断特征, 旨在为临床确诊重症腺病毒提供参考。
ADV最初自扁桃体组织获得, 其属于双链DNA病毒, 能在胃液、肠液等酸性环境中存活并繁殖, 侵犯人体后将能附着于肠道、淋巴组织, 诱导支气管炎、肺炎、脑炎等。ADV也是导致小儿肺炎与重症肺炎重要致病病原, 本文回顾性分析医院154例腺病毒肺炎患儿病例资料发现, 其年龄多在6个月~2岁范围内, 与他人研究结果相似。这与幼儿6个月之前体内存在胎传抗体, 2岁之后自身免疫系统逐渐发育, 而6个月~2岁期间胎传抗体逐渐消失且自身免疫功能发育不足, 机体缺乏腺病毒特异性抗体相关。此外, 腺病毒肺炎有明显的季节性倾向, 多发于春冬季, 疾病临床表现与单纯性细菌性肺炎或其他呼吸道感染性疾病相似, 均有发热、咳嗽、喘息、呼吸困难等症状, 但ADV感染后患儿免疫炎症反应与细胞因子激活较其他病毒强, 这导致腺病毒肺炎患儿机体炎症反应更为强烈, 病症更为严重, 故腺病毒肺炎患儿在进行实验室检查时, 往往存在心肌酶谱、CPR、WBC等升高现。但实验室检查耗时长, 且检查结果受多种因素影响, 在筛查重症腺病毒肺炎患儿中的价值受到限制。
肺啰音也是诊断腺病毒肺炎的标准一致, 但肺啰音出现时间晚, 往往延误患儿治疗, 而影像学改变较肺部特征早, 故临床常采用影像学方法诊断腺病毒肺炎。本研究中所有患儿均行X线片检查, 结果提示所有患儿均存在肺纹理改变, 这与ADV感染后早期对肺间质产生的影响相关。腺病毒肺炎中期, 间质浸染逐渐向外周扩展, 逐渐累积肺泡, 形成肺实质病变, X线上表现为小点状与小片阴影, 若未及时进行有效治疗, 小点状及小片阴影将发展为大片实变影, 提示病灶扩散至整个肺段。本文154例病例中, 肺实质病变中小叶实质浸润共117例, 肺段及肺叶以左肺下叶最多见。分析重症腺病毒感染者及普通腺病毒感染者X线检查资料发现, 重症腺病毒肺炎患儿肺气肿、单侧实变分布、肺段及大叶实质浸润及胸膜增厚情况均较普通腺病毒肺炎患儿严重, 提示重症腺病毒感染者实变分布范围更广, 易出现肺段及肺叶浸润。
胸部CT在肺炎加重与X线片诊断困难者中具有较高的价值。本文中所有重症腺病毒肺炎患儿及46例普通腺病毒肺炎患儿行胸部CT检查, 对比发现, 重症腺病毒肺炎患儿以双肺多发团簇状实变比例远高于普通型患儿, 且团簇状实变多呈明显的向心性分布, 边缘模糊, 密度较高。有研究认为, 此类团簇状实质的形成及向心性分布趋势与腺病毒肺炎的基本病理改变密切相关, 腺病毒感染后, 将沿气道经过中小支气管蔓累及至肺实质, 当病变累及细支气管后迅速发展至肺泡, 引起炎性物质渗出形成肺实质。此外, CT提示, 普通腺病毒肺炎患儿出现胸膜改变或胸腔积液者较少, 而重症腺病毒肺炎患儿中胸膜增厚及胸腔积液比例较高, 说明重度腺病毒肺炎可能加重患者心肌损伤, 这与临床中发现, 重症腺病毒肺炎患儿并发中毒性心肌炎概率更高的结论相似。腺病毒感染后损伤支气管, 将出现小气道改变, 而重症腺病毒感染者小气道改变情况更为严重。
综上所述, 重症腺病毒感染患儿多发于6个月-2岁, 男性患儿多于女性, 临床上以高热、咳嗽、呼吸困难为主要临床表现, 易合并多种脏器损伤, X线片以肺间质改变、实变以小叶实质浸润与肺段及肺叶实质浸润居多, CT以双肺多发团簇状实质为特点, 该类实质密度多较高, 具有边缘模糊、强化均匀的特点, 且多呈向心性分布, 且小气道改变情况较为严重。